Američki tehnološki poduzetnik Bryan Johnson posljednjih je godina postao najpoznatije lice sve popularnijeg pokreta za ekstremnu dugovječnost. Jede strogo propisanu hranu, redovito trenira, spava prema rasporedu, uzima brojne dodatke prehrani, podvrgava se pretragama koje većini nas ne bi ni pale na pamet i za koje nismo ni čuli da postoje, te marljivo mjeri praktički sve što se u ljudskom organizmu može pretvoriti u brojke: krv, masno tkivo, srce, san, kožu, pluća, mozak, vid, sluh, tjelesnu temperaturu, pa čak i učestalost noćnih erekcija (baš me zanima – kako? Nosi li smartwatch na... khm... jel'te...?) .

On ima 49 godina, nekoliko stotina milijuna dolara na raspolaganju i poprilično jednostavan životni moto: „Don't Die“. Dakle, poput nekog bogatog ekscentrika iz Marvelovog stripa, Johnson je lik koji pozorno prati i precizno mjeri gotovo sve što njegovo tijelo radi i pritom troši milijune dolara pokušavajući pobijediti starenje i smrt. Sam sebe je prozvao jednim od „najtemeljitije izmjerenih“ ljudi u povijesti, a svojedobno se proglasio i najzdravijim čovjekom na planetu. Aktivan je na društvenim mrežama, gdje ga prati oveća kohorta obožavatelja i istomišljenika.

Najzdraviji čovjek na svijetu to – nije

A onda... onda mu je dijagnosticiran autoimuni gastritis. Njegov imunološki sustav počeo je napadati vlastite stanice želučane sluznice koje proizvode kiselinu, što s vremenom može dovesti do kroničnog manjka željeza i vitamina B12, a posljedično do teške anemije, neuroloških problema i povećanog rizika za nastanak karcinoma želuca.

Pomalo razočaranom objavom: „Moj želudac jede sam sebe”, sažeo je Johnson to saznanje na društvenim mrežama.

Naravno, bilo bi sada vrlo primamljivo izjaviti nešto poput: „Eto ti ga sad, toliko si optimizirao organizam da si ga pokvario!“ Ali, ja sam medicinar, a medicina ne funkcionira tako. Stoga ćemo ostati etični i razumni, pa priznati kako nema konkretnih dokaza da je Johnsonov autoimuni gastritis izravno izazvan njegovim ekstravagantnim zdravstvenim režimom: autoimune bolesti ipak ne prebrojavaju koliko koraka dnevno napravimo, niti jesmo li nutritivni sastav brokule i chia sjemenki izmjerili do treće decimale.

Međutim, njegova dijagnoza postavlja puno zanimljivija pitanja: koji su današnji (ljudski, fiziološki, tehnološki i znanstveni) limiti nadzora nad vlastitim zdravljem? I gdje su granice naše kontrole nad starenjem, bolešću i trajanjem života? Jer, premda danas možemo pratiti na stotine biomarkera, jesti savršeno odmjerene obroke i lijegati svake večeri u krevet točno u 20:30, neumitna biologija i dalje povremeno izvuče neku kartu za koju nikada nismo ni znali da postoji u špilu.

Johnson je zbog toga sebe usporedio s Ikarom, čovjekom koji je pokušao letjeti pa otišao previsoko i padom u bezdan platio svoje suprotstavljanje neumitnosti prirodnih zakona. Međutim, pravo pitanje ne glasi „Je li Johnson tražio previše od fiziologije i znanosti?“; puno zanimljivije je pitanje koje mu je tijekom jednog druženja uz (zdravu makrobiotičku) večeru postavio poznanik, liječnik i bioetičar Ezekiel Emanuel: „Zašto uopće želiš živjeti 150 godina?“. Johnson na to navodno nije imao spreman, suvisao odgovor.

A mi ćemo u ovom tekstu umjesto traženja odgovora na to pitanje postaviti još jedno: na što zapravo mislimo kad kažemo da „želimo produljiti život“?

Tri različita načina da pobijedimo smrt

Temeljni problem definiranja pojma „produljeni život“ je u tome što u isti lonac obično ubacujemo tri vrlo različita cilja: jedno je spriječiti čovjeka da umre prerano, sasvim druga stvar je omogućiti mu da što dulje ostane zdrav, a posve treća je pomaknuti gornju granicu ljudskog života.

Ta tri cilja na prvu zvuče slično, ali nisu isto.

Naime, nije isto doživjeti stotu zato što nismo dobili infarkt u šezdesetoj ili puhati u tortu ukrašenu stotinom svjećica sa zdravljem i fiziologijom kakve ima čovjek od sedamdeset godina, a nešto sasvim treće je pokušati produljiti na 140 godina životni vijek osobe koja bi prirodno umrla s devedeset.

Za prvi cilj medicina već ima poprilično moćan arsenal. Za drugi upravo nastaje i razvija se ozbiljna znanost. A za treći još nemamo dokazano učinkovitu metodu.

Eliksir mladosti neugodno nalikuje tenisicama

Recimo odmah jasno i konkretno: ako se i vi pitate što od danas raspoloživih opcija možete učiniti za sebe i svoje zdravlje, a da ima uvjerljive znanstvene dokaze o povećanoj vjerojatnosti dugog i funkcionalnog života, prilično ćete se razočarati.

Znanost naime na to pitanje daje jednostavan odgovor: ne trebate imati osobni biokemijski laboratorij u podrumu; ne trebate redovito primati infuziju filtrirane krvi nubijskih djevica; ne trebate kapsule koje se zovu nekako poput Ultra Quantum Cellular Age Reversal.

Samo trebate ne pušiti, dovoljno se kretati, održavati mišićnu masu i kardiorespiratornu kondiciju, razumno jesti, spriječiti ili liječiti povišeni krvni tlak, šećernu bolest i poremećaje masnoća, ne pretjerivati s alkoholom, kvalitetno i dovoljno spavati i koristiti preventivnu medicinu.

Znam, znam... to je užasno neuzbudljivo.
Razočaravajuće jednostavno.
Beskrajno dosadno.

Ali dokazi su neumoljivi. Nedavno objavljeni (iz 2026.) sustavni pregled kvalitetno dizajniranih i provedenih randomiziranih studija pronašao je samo petnaest dovoljno prikladnih istraživanja s ukupno 4.656 sudionika koja su healthspan promatrala dovoljno široko: kroz održanu sposobnost funkcioniranja i kvalitetu života. U njih jedanaes je jasnu korist pokazala tjelesna aktivnost ili kombinirane intervencije koje su, gle iznenađenja, u sebi također sadržavale tjelesnu aktivnost. Za druge metode podataka je još premalo za čvrste zaključke.

Fontana mladosti zasad, dakle, prilično nalikuje na par dobrih tenisica, uz nešto povrća i ribe, te redovit liječnički nadzor.

Ali i taj liječnički nadzor je tek prva razina igrice, jer liječiti hipertenziju nije isto što i liječiti starenje. A moderna gerontološka znanost upravo pokušava učiniti to drugo: izliječiti nas od starenja.

Možemo li smanjiti brzinu starenja?

Jedan od najstarijih uspješnih eksperimenata provedenih u svrhu pronalaženja recepta protiv starenja bio je apsurdno jednostavan: „Dajmo životinji manje hrane“.

Kalorijska restrikcija bez pothranjenosti dosljedno produljuje životni vijek različitih eksperimentalnih organizama (dakle, laboratorijskih, pokusnih životinja). Biološki mehanizmi koji stoje iza toga su složeni: od promjene metabolizma i inzulinske signalizacije do autofagije, mTOR-a i staničnog odgovora na stres.

Za razliku od pokusnih životinja, kod ljudi je pokušaj eksperimentiranja takvim „restriktivnim“ pristupom ipak nešto kompliciranija stvar: nekoliko desetljeća držati 10.000 ljudi gladnima samo da na dovoljno velikom uzorku vidimo tko će od njih zadnji umrijeti je teška i komplicirana stvar. Etička povjerenstva, naime, znaju biti strašno uskogrudna i najčešće nemaju razumijevanja za tako lucidno dizajnirane pokusa na ljudima.

Zato je važan projekt CALERIE, u kojem su zdravi, nepretili odrasli pokušavali dvije godine smanjiti energetski unos. Cilj je bio smanjiti ga za 25 posto, a u stvarnom životu uspjeli su postići oko 12 posto. Dogodilo se nešto zanimljivo: prema epigenetskom pokazatelju DunedinPACE, brzina biološkog starenja smanjila se otprilike 2 do 3 posto. DunedinPACE je epigenetski biomarker koji iz obrazaca metilacije DNK procjenjuje brzinu biološkog starenja – vrijednost 1 znači otprilike jednu „biološku godinu” starenja tijekom jedne kalendarske godine

No, je li to dokaz da će ti ljudi živjeti dulje?
Ne, nije.

I tako smo stigli do jednog od najvećih problema moderne longevity medicine: iz razumljivih razloga ne možemo testirati novu terapiju protiv starenja i potom čekati 80 godina da bismo vidjeli rezultate. Zato istraživači danas marljivo istražuju biomarkere koji bi mogli poslužiti kao svojevrsni „brzinomjer starenja“.

Kada sat kaže da ste se pomladili

Najpoznatiji takvi biomarkeri su epigenetski satovi.

Naša DNK i drugi proteini tijekom života dobivaju različite kemijske „privjeske“ i dodatke, od kojih su napoznatije metilne skupine. Obrazac tih promjena je dovoljno povezan s kronološkom dobi, zdravstvenim stanjem i rizikom smrti da algoritam iz uzorka krvi može procjenjivati „biološku dob” ili brzinu starenja.

To jeste fascinantna biotehnologija, ali... Zamislimo da u automobilu promijenimo nešto zbog čega njegov brzinomjer pokazuje 80 umjesto 100 km/h. Prvo moramo biti sigurni da je automobil stvarno usporio, a ne samo kazaljka.

Upravo objavljena analiza u časopisu Nature Medicine usporedila je 51 intervencijsku studiju na ljudima kod kojih su se ispitivale različite metode („intervencije“)  povezane s usporavanjem starenja – od kalorijske restrikcije i tjelesne aktivnosti do lijekova poput metformina i rapamicina, senolitika te dodataka poput NAD⁺ prekursora –  i čak 16 različitih „epigenetskih satova“.

Neke intervencije doista su reproducibilno smanjivale pokazatelje epigenetske dobi, ali druge nisu. Štoviše, pojedine su ih čak povećavale.

Autori analize zato pokušavaju utvrditi koji satovi zaista mogu postati pouzdani zamjenski pokazatelji djelovanja terapija protiv starenja. Drugim riječima: pomladiti biomarker nije isto što i pomladiti čovjeka.

A toj ćemo se rečenici još nekoliko puta vratiti.

Tablete protiv starenja

Ako želimo izdvojiti jednu farmakološku zvijezdu suvremene geroznanosti, teško je zaobići već spomenuti rapamicin. Izoliran je iz bakterije pronađene u uzorcima s Uskršnjeg otoka, po čijem je polinezijskom imenu Rapa Nui i dobio ime. Djeluje na mTOR, jedan od glavnih staničnih regulatora rasta, metabolizma i dostupnosti hranjivih tvari.

Kod brojnih životinjskih modela rapamicin je jedna od najuvjerljivijih intervencija za produljenje života. Međutim, na nemalo razočaranje, kod ljudi nema tako uvjerljivog učinka ni dokaza da rapamicin produljuje životni vijek zdravih osoba. Unatoč tome, riječ je o jednoj od najzanimljivijih eksperimentalnih opcija, čiji se učinci i dugoročna sigurnost u ljudi intenzivno istražuju. Postoje zanimljivi rezultati vezani uz imunološku, kardiovaskularnu i neke druge funkcije, ali još nemamo dokaz da zdrava osoba koja uzima rapamicin zbog toga sporije stari ili dulje živi. također A nije riješeno ni pitanje dugoročne sigurnosti njegove uporabe.

Druga velika zvijezda je metformin, stari i jeftini lijek protiv šećerne bolesti tipa 2. Godinama je bio gotovo idealan kandidat, jer iza djelovanje metformina stoje uvjerljivi biološki mehanizmi, postoje i zanimljivi pokusi na životinjama, a postoje i epidemiološka istraživanja koja su sugerirala povoljne ishode u dijabetičara koji ga uzimaju.

Znanost međutim ima nezgodnu naviku kvariti tako lijepe priče: veliki kritički pregled objavljen 2025. pokazao je da su neki od epidemioloških rezultata vjerojatno bili opterećeni metodološkim problemima (lošim dizajnom istraživanja), dok očekivani učinci metformina na produljenje životnog vijeka uglavnom nisu potvrđeni u kliničkim istraživanjima kod ljudi bez dijabetesa.

Metformin za sada ostaje izvrstan lijek za ono za što jest dokazano izvrstan. Ali dobar lijek protiv dijabetesa nije automatski i lijek protiv neumitnog protoka vremena.

Ubijmo stanice koje odbijaju umrijeti

Stanice našeg tijela mogu postati senescentne – prestanu se dijeliti i obavljati svoje funkcije, ali ne nestanu. Ostaju u tkivima poput pokvarenih strojeva povučenih iz proizvodnje, ali nikada odvezenih iz tvorničke hale: više ne sudjeluju u normalnoj obnovi tkiva, beskorisno zauzimaju prostor i povrh svega u okolinu ispuštaju čitav koktel upalnih signalnih molekula koje remete rad susjednih stanica. Taj „starački“ sekretorni profil naziva se SASP i može štetiti okolnim stanicama.

U mladom i zdravom tkivu takve stanice uglavnom uklanja imunosni sustav, no s godinama ih nastaje sve više, a biološka služba za odvoz otpada postaje sve manje učinkovita. Njihovo ciljano uklanjanje naziva se senolizom, a tvari koje bi trebale prepoznati upravo senescentne stanice, potaknuti njihovu programiranu smrt i pritom poštedjeti zdrave nazivaju se senoliticima. Po domaće, senolitici bi bili farmakološka služba za odvoz dotrajalih strojeva koji više ništa korisno ne proizvode, ali i dalje zauzimaju tvorničku halu i truju susjedne pogone.

Ideja senolitika zato glasi: pronađimo takve stanice i selektivno ih uklonimo.

U pokusnih životinja rezultati primjene senolitika mogu biti impresivni. Kod ljudi još uvijek nema pravih senolitika na tržištu, ali su kombinacije nekih lijekova poput dasatiniba i kvercetina u fazama testiranja. U malim ranim istraživanjima pokazano je da ti lijekovi mogu dospjeti do ciljanih tkiva i promijeniti neke biološke pokazatelje, a sada se prelazi na ozbiljnija kontrolirana istraživanja. Dosadašnja sigurnost i biološka aktivnost daju razloga za daljnji rad, ali klinička učinkovitost još nije dokazana.

Drugim riječima: senoliza jest vrlo zanimljiv koncept, ali ipak još nemojte u kućnom ormariću za lijekove raščišćavati prostor za senolitike.

NAD⁺, NMN i pretvorba laboratorijskih rezultata u dobru reklamu

Oksidirani nikotinamid-adenin-dinukloetid (za prijatelje NAD⁺) je molekula ključna za energetski metabolizam i brojne stanične procese. Njezine se razine mijenjaju sa starenjem i zato su njeni prekursori poput NR (nikotinamid-ribozid) i NMN (nikotinamid-mononukleotid) postali tržišno popularni kao oralni suplementi, a mnoge wellness klinike danas nude i izravne intravenske infuzije NAD⁺-a.

I tako dolazimo do tipično kapitalističkog fenomena koji bismo mogli nazvati longevity marketingom.

Mehanizam je jednostavan. Znanstveni rad u zaključku napiše: „Ova molekula sudjeluje u procesu povezanom sa starenjem i u miševa smo pronašli zanimljiv učinak”, a marketing to pročita kao: „Pomladite svoje stanice već danas!“

No, je li zaista učinkovito? Sustavni pregled iz 2026. obuhvatio je 113 studija, među njima 33 intervencijska istraživanja na ljudima. Pokazalo se da oralni NR i NMN zaista pouzdano povećavaju NAD metabolite u organizmu.

Dakle, kapsule NR-a ili NMN-a uistinu rade ono što piše na kutiji: povećavaju razinu NAD⁺-srodnih spojeva u organizmu. Ali (evo ga opet prokleti „ali“!), konkretni učinci povišene razine NAD⁺ na metabolizam, krvne žile, tjelesne sposobnosti i druge zdravstveno važne ishode su neujednačeni, a najčešće mali ili nikakvi. Povrh toga (još jedan „ali“), ne postoje ni kliničke studije koje bi pokazale anti-aging zdravstvenu korist intravenskih NAD⁺ infuzija.

To ipak ne znači da je cijela priča besmislena. Znači samo da između „povećali smo koncentraciju molekule” i „živjet ćete dulje” postoji provalija preko koje marketing ima sklonost bezbrižno i nonšalantno preskočiti.

Hormoni, suplementi i krv mladih

No, nije sve u nikotinamidu i njegovoj rodbini. Tu je i golema srednja zona već od ranije poznatih farmakoloških, bioloških, fizioloških i suplementarnih spojeva i produkata koje senologija danas istražuje i klinički ispituje. Većinom, pogađate i sami, s vrlo upitnim ili nikakvim rezultatima.

Jer, testosteron može biti vrlo koristan čovjeku koji ima dokazani hipogonadizam, hormon rasta ima jasne medicinske indikacije, a vitamini izvrsno liječe stanja koja su nastala uslijed nedostatka vitamina.

Međutim, iz toga ne slijedi da će zdrava osoba njihovim dodavanjem postati mlađa.

Isto vrijedi za goleme količine antioksidansa, resveratrol, peptide, DHEA i podugački popis već odavno viđenih suplemenata koji svake godine dobiju novu etiketu, namjenu i ciljnu bolest za koju predstavljaju „čudesan lijek“.

I tako dolazimo do metode koja zvuči kao da je Vlad Tepeš glavom i bradom osnovao vlastiti biotehnološki startup: mlada krv. Temelj tom konceptu čini parabioza, eksperimentalni postupci u kojima se krvotoci mlade i stare životinje kirurški povezuju, a koji su pokazali da cirkulirajući čimbenici mogu utjecati na funkciju tkiva.

Iz toga je nastala ideja da bi plazma (krvna tekućina bez stanica) mladih ljudi mogla pomlađivati starije. Čak je i Bryan Johnson svojedobno primao plazmu svog tada tinejdžerskog sina. Podsjetimo se: džaba je krečio, a ironija sudbine bi bila kada bi upravo to primanje plazme bilo okidač za simptome njegove već postojeće autoimunosti želučane sluznice. To naravno nije dokazivo, ali bi bio dobar „twist of fate“. Uostalom, i američka FDA još 2019. (a ponovno i 2024.) upozorava kako nema dokaza da infuzije plazme mladih darivatelja sprječavaju starenje, gubitak pamćenja ili neurodegenerativne bolesti.

Zanimljivo je da se danas istražuje i obrnuta mogućnost: možda nije problem što starom organizmu nedostaje nešto mlado, nego što mu se u krvi nakupilo previše nečega starog. Zato se eksperimentira s izmjenom ili uklanjanjem plazme.

Rezultati su zasad upravo onakvi kakvi u ozbiljnoj znanosti često jesu – komplicirani. Jedno istraživanje iz 2025. pokazalo je promjene različitih biokemijskih pokazatelja nakon ponavljane plazmafereze, ali nije pronašlo uvjerljivo epigenetsko pomlađivanje. Neki pokazatelji čak su krenuli u neželjenom smjeru.

Vampiri, ukratko, još ne trebaju strahovati za svoju tržišnu nišu.

Možemo li stanicama jednostavno reći da ponovno budu mlade?

I sada dolazimo do dijela zbog kojeg ozbiljni znanstvenici zvuče kao scenaristi znanstvene fantastike.

Stanica ne stari samo zato što se „istrošila”. Tijekom vremena mijenja se način na koji koristi svoj genom, mijenja se epigenetska regulacija, funkcija mitohondrija, sposobnost popravljanja oštećenja, komunikacija s drugim stanicama i niz drugih procesa...

A danas znamo i nešto donedavno nevjerojatno: odraslu, već diferenciranu stanicu moguće je vratiti gotovo sve do njenog „nevinog“, najmlađeg, embrionalnog stanja.

Shinya Yamanaka dobio je Nobelovu nagradu nakon otkrića da samo četiri transkripcijska čimbenika mogu odraslu stanicu pretvoriti u induciranu pluripotentnu matičnu stanicu.

Ipak, kad samo malo promislimo, problem postaje očit: ako stanicama potpuno izbrišemo identitet, možda jesmo poništili njihovu dob, ali smo pritom jetrenu stanicu uvjerili da više nije jetrena stanica. Ni moždana stanica više nije neuron. Dale, riskiramo da dobro diferencirana, funkcionalna tkiva pretvorimo u neorganiziranu masu stanca koje imaju potencijal postati bilo, ali se trenutačno beskorisno nalaze u organizmu koji ipak treba nastaviti živjeti. Drugim riječima, stanicu smo možda pomladili, ali smo joj usput izbrisali zanimanje, radno mjesto i adresu.

Osim toga, nekontrolirano reprogramiranje nosi i rizik nastanka teratoma – tumora u kojem se pluripotentne stanice kaotično, bez plana i programa, randomizirano diferenciraju u različita tkiva.

Zato se istražuje parcijalno epigenetsko reprogramiranje – ideja da se stanični sat nakratko okrene unatrag, ali prije nego što stanica zaboravi tko je i što radi.

Uz to se razvijaju genske terapije, manipulacije matičnim stanicama, popravak mitohondrijskih funkcija, preciznije uklanjanje senescentnih stanica i cijeli niz metoda kojima se više ne pokušava liječiti pojedinačna bolest nego kontrolirati same procese koji mnoge bolesti čine vjerojatnijima, što je vjerojatno najvažnija promjena paradigme u „liječenju starenja“.

A starenje je korisno liječiti, jer je ono najveći zajednički čimbenik rizika za kardiovaskularne bolesti, rak, demenciju, osteoporozu, sarkopeniju i čitav niz drugih problema. Ako jednom budemo mogli dovoljno sigurno utjecati na temeljne mehanizme starenja, možda nećemo samo liječiti jednu po jednu bolest. Možda ćemo odgoditi cijeli paket.

Nije cilj samo dodavati godine na kraj

I tako su stižemo do healthspana.

Produljiti život bez produljenja zdravlja nije naročito impresivna pobjeda. Nitko ne sanja o tome da mu medicina doda još dvadeset godina tijekom kojih će posljednjih osamnaest provesti nepokretan, dementan i ovisan o tuđoj pomoći.

Ideal zdravog starenja bi izgledao drugačije: umjesto današnjeg scenarija u kojem se kronične bolesti, slabost i invalidnost postupno gomilaju tijekom posljednjih desetljeća života, krivulja iznad apscise životne dobi bi se pomaknula udesno. Čovjek bi dugo ostao tjelesno i kognitivno funkcionalan, a razdoblje ozbiljne bolesti prije smrti bilo bi kratko.

Gerontolozi to nazivaju kompresijom morbiditeta. Jednostavnije rečeno: ako već moramo ostarjeti, napravimo neugodnu završnicu što kraćom.

To je u ovom trenutku mnogo realističniji cilj od 150 svjećica na torti.

A možemo li ipak do 150?

Najstarija pouzdano dokumentirana osoba, Jeanne Calment, umrla je sa 122 godine.

Unatoč ogromnom povećanju prosječnog životnog vijeka tijekom proteklih stoljeća, gornji rekord se nije nastavio povećavati istom brzinom.

To nam govori nešto važno: sanitarije, antibiotici, cjepiva, kardiologija, onkologija, intenzivna medicina i javno zdravstvo napravili su čuda u uklanjanju razloga zbog kojih smo umirali prije vremena. Ali to nije isto što i uklanjanje biološkog starenja.

Da bismo redovito živjeli 130 ili 150 godina, vjerojatno neće biti dovoljno samo bolje liječiti bolesti. Morat ćemo intervenirati u samu biologiju starenja – možda više puta tijekom života i vjerojatno istodobno na nekoliko njezinih mehanizama. Hoće li to biti moguće?

Po prvi put u povijesti odgovor nije očito „ne”.

Ali još je vrlo daleko od „da”.

Dobro, nećemo umirati... A što onda?

I tako se vraćamo Bryanu Johnsonu. Njegov autoimuni gastritis nije poraz pokreta za dugovječnost. Nije dokaz da treba prestati trenirati, dobro jesti, spavati ili pratiti vlastito zdravlje. A najmanje je dokaz nekakve kozmičke pravde prema čovjeku koji je pokušao nadmudriti prirodu.

Naprotiv, Johnson je zanimljiv zato što je svoju ideju doveo gotovo do apsurda i time nam omogućio da lakše vidimo granice problema:

• kada dovoljno dugo promatramo vlastiti organizam, pronaći ćemo nešto;
• kada dovoljno mnogo mjerimo, neki će broj biti izvan referentnog raspona,
• kada pokušamo ukloniti svaki mogući rizik, na kraju ćemo otkriti da posljednji rizik nosimo ugrađen u samu činjenicu da smo živi.

Možda ćemo jednog dana starenje doista tretirati kao skup popravljivih bioloških kvarova. Možda će ljudi rođeni danas rutinski doživljavati 110 godina. Možda će epigenetsko reprogramiranje, senolitici ili neka tehnologija kojoj još nismo ni dali ime napraviti ono što danas djeluje nemoguće.

Ali trenutačno imamo jednu pomalo ironičnu situaciju: longevity industrija prodaje dodatne godine, ali je medicina zasad mnogo bolja u prodavanju manje loših godina. I to uopće nije mala stvar.

Ako nam znanost omogući da sa 80 godina hodamo, razmišljamo, putujemo, radimo stvari koje nas zanimaju i još uvijek se veselimo sutrašnjem danu, možda smo već ostvarili važniji dio sna o dugovječnosti. A onaj drugi dio – 120, 130 ili 150 godina – ostaje otvoren.

Samo što se tada vraća pitanje koje je Ezekiel Emanuel postavio Johnsonu za večerom: „Zašto želimo živjeti toliko dugo?“

Prije nego što uspijemo hakirati starenje, trebali bismo razmisliti što bismo učinili sa svim tim dodatnim vremenom.

_Literatura

1. _{Sehgal R. i sur. Responsiveness of epigenetic aging biomarkers to longevity interventions in humans. Nature Medicine, 2026.}
2. _{Anti-aging interventions need less hype and more clinical evidence. Nature Medicine, Editorial, 2026.}
3. _{Ryan J. i sur. Interventions that prolong multidimensional healthspan in humans: a systematic review of randomized controlled trials. The Journals of Gerontology: Series A, 2026.}
4. _{Gallagher C., Emmanuel O. NAD⁺ supplementation for anti-aging and wellness: A PRISMA-guided systematic review of preclinical and clinical evidence. Ageing Research Reviews, 2026.}
5. _{Keys M.T. i sur. Emerging uncertainty on the anti-aging potential of metformin. Ageing Research Reviews, 2025.}

_{Igor „Doc“ Berecki je penzić iz Osijeka. Pobornik teorijske i praktične primjene znanosti temeljene na dokazima, nakon pedijatrijsko-intenzivističke karijere bavi se pisanjem znanstveno-popularnih tekstova, crtkanjem računalnih i old-school grafika i dizajna, zbrinjavanjem pasa i mačaka, fejsbučkim blogiranjem o životnim neistinama i medicinskim istinama, kuhanjem upitno probavljivih craft-piva i sasvim probavljivih jela, te neprobavljivim sviranjem bluesa.}