Strah može biti razoran, mučan, a ponekad i jako zabavan, barem onima koji vole gledati horor filmove. Biološki, strah je izuzetno korisna emocija, instinktivan odgovor na opasnost koji može povećati naše izglede za preživljavanje. Međutim, postoje trenuci kad strah nije ni prikladan niti poželjan. U slučajevima anksioznih i stresnih poremećaja nesrazmjeran odgovor na situaciju može ozbiljno narušiti mentalno zdravlje i kvalitetu života.

Električni šokovi

Problemom pretjeranog straha pozabavili su se i neurobiolozi Kalifornijskog sveučilišta u San Diegu. Oni su mapirali promjene u kemiji mozga i neuralnoj signalizaciji kod miševa podvrgnutih jakim strahovima ne bi li bolje razumjeli što je strah, kako on djeluje na organizam i, ako je ikako moguće, kako ga zaustaviti na vrijeme.

Studija je provedena na miševima genetski modificiranim za ekspresiju specifičnog prijenosnika važnog neurotransmitera glutamata u mozgu te fluorescentnog proteina u jezgri njihovih moždanih stanica. Davani su im električni šokovi dvaju različitih jačina nakon čega su se oni koji su primali šokove veće snage doslovno smrzavali od straha.

Učenje straha

Istraživači su proučavali što se za to vrijeme događa u takozvanoj dorzalnoj rafe jezgri (DrN), području mozga na moždanom deblu, odgovornom za modulaciju raspoloženja i tjeskobe te za opskrbu prednjeg mozga znatnim količinama serotonina. Isti taj DrN, što je važno za ovaj slučaj, igra i veoma značajnu ulogu u učenju straha.

Eksperimenti na miševima pokazali su da je jaki strah uključio "prekidač" u neuronima, mijenjajući mehanizam neurotransmisije s glutamata na takozvane GABA (gama-aminomaslačna kiselina) neurotransmitere koji sprečavaju njihovu aktivnost. Čini se da taj prekidač održava generalni strah i kad ga ne bi trebali osjećati, izazivajući pritom simptome anksioznog poremećaja.

A kako je prethodna studija o mozgovima preminulih ljudi koji su za života patili od PTSP-a pokazala isti prijelaz s glutamata na GABA neurotransmisiju, to je istraživačima pomoglo da otkriju način kako će potisnuti reakciju pretjeranog straha.

Bitan je tajming

Miševima su ubrizgali adeno-povezane viruse (AAV) koji potiskuju gen odgovoran za stvaranje GABA-e. Ti miševi onda nisu razvili znakove straha, vidljive kod glodavaca kojima nije ubrizgan virus. Ne samo to, istraživači su otkrili i način na koji će miševima ublažiti osjećaj straha. Pokazalo se naime kako pravovremena terapija uobičajenim antidepresivom fluoksetinom sprečava promjenu neurotransmitera i naknadnu pojavu straha.

Problem je u tome što se antidepresiv mora dati odmah, prije no što dođe do promjene i strah postane očit. To bi, kažu istraživači, moglo objasniti i zašto su antidepresivi često neučinkoviti kod pacijenata s PTSP-om.

"Sad kad znamo srž mehanizma kojim se javlja strah izazvan stresom, moći ćemo poraditi i na ciljanom liječenju straha", kažu istraživači koji su o svojim saznanjima izvijestili u časopisu Science.