Šećerna bolest tip 1 (inzulin-ovisni dijabetes) je upalno-autoimunosni metabolički poremećaj kod kojega se šećer (glukoza) iz krvi ne uspijeva 'ubaciti' u stanice, što je inače fiziološki zadatak inzulina, peptidnog hormona kojega naše tijelo proizvodi u tzv. beta-stanicama gušterače (pankreasa). Bez inzulina koji 'usmjerava' glukozu iz krvotoka u sve tjelesne stanice, one ostaju 'gladne' čak i uz vrlo povišene vrijednosti krvnog šećera. Stanična glad stimulira centar za hranjenje pa dijabetičar osjeća glad i stoga puno jede, ali jedini rezultat je još veći porast glukoze u krvi, no ne i u stanicama.

Venskom ili potkožnom primjenom injekcije inzulina (za razliku od ranije korištenog pročišćenog svinjskog ili goveđeg inzulina, već četrdesetak godina je na tržištu dostupan čisti humani inzulin dobiven tehnologijom genetskog inženjeringa), razina glukoze se normalizira jer se 'otvaraju' metabolička vrata u staničnoj stijenci i šećer ulazi iz krvi u stanice nahraniti ih. Točna doza inzulina potrebna za normalizaciju šećera u krvi određuje se mjerenjem razine glukoze iz kapilarne krvi. Dijabetičari se stoga moraju nekoliko puta dnevno 'bockati' radi mjerenja razine glukoze i potom radi primjene doze inzulina.

Problemi s imunošću i odbacivanjem

Otkako je davnih desetljeća shvaćena patofiziologija nastanka dijabetesa, postoje istraživački pokušaji da se na neki način vrati funkcija beta-stanicama gušterače, kako bi one ponovo počele proizvoditi inzulin na fiziološki način, čime bi njegovo izlučivanje u krv bilo regulirano prirodnim putem, bez potrebe za učestalim laboratorijskim kontrolama glikemije (razine glukoze u krvi). Takvi pokušaji - poput transplantacije zdravih beta-stanica ili čak cijele gušterače - nisu se pokazali ni najmanje uspješnim. Organizam dijabetičara uporno odbacuje svaki pokušaj transplantacije.

Ostaje i pitanje autoimunosnog odgovora domaćina: dijabetes je po etiologiji upalno-autoimuna bolest. Uzrok dijabetesa je u činjenici da imuni sustav domaćina iz nekog razloga prepoznaje vlastite beta-stanice u gušterači kao strana tijela, napada ih i uništava, radi čega prestaje proizvodnja vlastitog inzulina.

No, prije samo tjedan dana objavljeni su rezultati istraživanja u kojem je tim Medicinskog fakulteta Sveučilišta Washington usavršio tehnologiju primjene matičnih stanica u liječenju inzulin-ovisnog dijabetesa. I ranije su u nekoliko laboratorija diljem svijeta učinjeni pokušaji da se ljudske matične stanice 'pretvore' u pankreasne beta-stanice koje proizvode inzulin, ali su rezultati bili neprimjenjivi u praksi, najčešće zbog slabo riješenog pitanja kontrole količine inzulina koji nastaju u takvim beta-stanicama: ili ga se stvaralo nedovoljno, pa su razine glukoze i dalje bile previsoke, ili ga se stvaralo previše - što je za posljedicu imalo nastanak hipoglikemije, ekstremno niske razine glukoze u krvi, stanja koje je po život dijabetičara nerijetko opasnije od povišenog šećera.

Poboljšana receptura

U ovom istraživanju su glavni istraživač dr. Jeffrey Millman i njegove kolege ispravili 'recept' za proizvodnju beta stanica iz matičnih i učinili ih učinkovitijima. Kada su novorazvijene stanice 'ubačene' u miševe nesposobne za proizvodnju inzulina, stanice su počele izlučivati ​​inzulin u roku od samo nekoliko dana i nastavile su učinkovito kontrolirati glukozu u krvi, držeći ga na normalnoj razini mjesecima. Nove beta-stanice su se počele ponašati kao beta-stanice zdravih miševa koji nemaju dijabetes.

Millman je u ranijim godinama bio uključen u studiju u kojoj su kožne stanice bolesnika s dijabetesom prvo pretvorene u matične stanice, a potom laboratorijski stimulirane da se pretvore u beta-stanice koje izlučuju inzulin. Novonastale stanice, međutim, nisu bile tako učinkovite kao što su se istraživači nadali. Iako su zaista izlučivale inzulin kao odgovor na povišenu glukozu, to su činile ili pretjerano ili u premalenim količinama.

Millman i njegov tim su uspješno unaprijedili  'recepturu' koja se koristi prilikom uzgoja beta-stanica iz ljudskih matičnih stanica. Nove stanice su zatim transplantirane u dijabetičke miševe kojima je imunološki sustav potisnut kako bi se spriječilo odbacivanje transplantata, a one su se uspješno 'primile' i započele učinkovitu kontrolu glukoze u krvi. Ukratko - izliječili su dijabetes tijekom razdoblja od nekoliko mjeseci, što je uobičajeno trajanje životnog vijeka laboratorijskih miševa. Pretpostavlja se da bi i u ljudima učinak novostvorenih beta-stanica mogao biti doživotan.

Ideje za primjenu na ljudima

Autori istraživanja nisu sigurni kada će novi pristup biti spreman za testiranje u kliničkim ispitivanjima na ljudima, ali dali su osnovne ideje za barem dva pristupa kojima bi se takve matične stanice dozrele u beta-stanice mogle ispitivati na ljudima. Prvi pristup predlaže da se novostvorene beta-stanice inkapsuliraju u nekoj vrsti gela prožetog malenim kanalićima (mikroporama), dovoljno uskim da spriječe ulazak imunoloških stanica ali dovoljno širokim da ispuštaju inzulin. Druga ideja bi bila upotreba nekih od dostupnih alata za uređivanje gena (npr. CRISPR/Cas9 tehnike) kako bi se geni beta-stanica izmijenili na način koji bi im omogućio da se 'skrivaju' od imunološkog sustava nakon implantacije.

Ako se pokaže da je pristup siguran i učinkovit za osobe s dijabetesom, proizvodnja bi se mogla povećati do industrijskih razmjera. Millmanov tim je u svojem relativno malenom laboratoriju već sada sposoban u samo nekoliko tjedana iz matičnih stanica proizvesti više od milijardu beta-stanica koje proizvode inzulin.

^{Igor „Doc“ Berecki je pedijatar-intenzivist na Odjelu intenzivnog liječenja djece Klinike za pedijatriju KBC Osijek. Od posla se opušta antistresnim aktivnostima: od pisanja svojevremeno popularnih tekstova i ilustracija u tiskanom izdanju časopisa BUG, crtkanja grafika i dizajna, zbrinjavanja pasa i mačaka, te fejsbučkog blogiranja o craft-pivima, životnim neistinama i medicinskim trivijama, sve do pasioniranog kuhanja posve probavljivih jela i sviranja slabo probavljivog bluesa.}